❤️ Farmacología por sistemas I: cardiovascular, respiratorio, renal y endocrino

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina?

1. Bloquean el receptor de la angiotensina II en el músculo liso vascular y en la corteza suprarrenal
2. Impiden la conversión de angiotensina I en angiotensina II
3. Inhiben la liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular del riñón
4. Antagonizan directamente el receptor de la aldosterona en el túbulo colector renal

Los inhibidores de la enzima convertidora bloquean el paso de angiotensina I a angiotensina II, según la farmacología descrita en la literatura terciaria de referencia. El bloqueo del receptor corresponde a los antagonistas de angiotensina II, la inhibición de la renina a otra clase y el antagonismo de la aldosterona a los diuréticos ahorradores de potasio. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

2. ¿Por qué los inhibidores de la enzima convertidora se asocian a tos seca persistente?

1. Porque reducen la degradación de bradicinina, que se acumula en el tejido pulmonar
2. Porque producen broncoconstricción directa al bloquear receptores beta bronquiales
3. Porque disminuyen el aclaramiento renal del agua y generan congestión pulmonar
4. Porque estimulan de forma directa los receptores de la tos situados en la laringe

La enzima convertidora también degrada bradicinina; al inhibirla, la bradicinina se acumula y explica la tos seca característica de la clase, según el consenso farmacológico establecido. Ni un efecto beta bronquial, ni la retención hídrica, ni una estimulación directa de la tos describen ese mecanismo. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

3. ¿En qué se diferencian los antagonistas del receptor de angiotensina II de los inhibidores de la enzima convertidora?

1. No afectan el eje renina-angiotensina y se emplean solo como diuréticos de asa
2. Actúan directamente sobre la renina circulante y por eso no requieren vigilancia de la función renal
3. Actúan en el receptor y no aumentan la bradicinina, por lo que la tos seca es menos frecuente
4. Actúan sobre receptores beta y por eso reducen también la frecuencia cardiaca

Los antagonistas bloquean el receptor de angiotensina II sin interferir en la degradación de bradicinina, lo que explica la menor frecuencia de tos, según la literatura terciaria de referencia. No actúan sobre la renina, sí forman parte del eje y no tienen acción betabloqueante. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

4. En un paciente que inicia un fármaco que actúa sobre el eje renina-angiotensina, ¿qué parámetros se vigilan de forma característica?

1. El recuento de plaquetas y el tiempo de sangrado antes de cada ajuste de la terapia
2. Las enzimas hepáticas y la bilirrubina directa antes de cada nueva dispensación
3. La glucosa capilar en ayunas y la hemoglobina glicosilada de forma mensual
4. El potasio sérico y los indicadores de función renal, según indique el prescriptor

La vigilancia característica de esta familia incluye el potasio y los indicadores de función renal, según la información de prescripción aprobada y el consenso terapéutico. Las plaquetas, el control glucémico y el perfil hepático no son los parámetros propios de esta clase.

5. ¿Qué punto de consejería es prioritario al dispensar un inhibidor de la enzima convertidora por primera vez?

1. Que consulte de inmediato ante hinchazón de labios, lengua o dificultad respiratoria
2. Que tome el medicamento siempre acompañado de un vaso de jugo de toronja
3. Que interrumpa la terapia si aparece cualquier molestia gastrointestinal leve
4. Que duplique la próxima toma si olvida una dosis del tratamiento indicado

El angioedema es un efecto adverso poco frecuente pero potencialmente grave de esta clase, y la consejería debe enseñar a reconocerlo, según la información de prescripción aprobada. Ninguna de las otras conductas corresponde al estándar: no se recomienda duplicar dosis ni suspender por molestias menores.

6. ¿Qué efecto cardiaco caracteriza a los bloqueadores de receptores beta adrenérgicos?

1. Aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción del miocardio
2. Reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad del músculo cardiaco
3. Producen vasodilatación arterial directa sin actuar sobre el corazón
4. Aumentan la conducción a través del nodo auriculoventricular de forma marcada

El bloqueo de receptores beta adrenérgicos cardiacos reduce la frecuencia y la contractilidad, base de su uso terapéutico según la literatura terciaria de referencia. Los efectos contrarios corresponden a los agonistas adrenérgicos, y la vasodilatación arterial directa es propia de otras clases. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

7. ¿Qué implica que un bloqueador beta sea considerado cardioselectivo?

1. Que solo puede administrarse por vía intravenosa en el ámbito hospitalario
2. Que carece por completo de efecto sobre el músculo liso bronquial a cualquier dosis
3. Que actúa preferentemente sobre receptores beta-1 cardiacos a las dosis habituales
4. Que no requiere vigilancia de la frecuencia cardiaca durante el tratamiento

La cardioselectividad describe una preferencia relativa por los receptores beta-1 a las dosis habituales, no una ausencia absoluta de acción beta-2, según el consenso farmacológico. La vía de administración y la vigilancia clínica no dependen de esa característica. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

8. ¿Qué punto de consejería es relevante en un paciente diabético que recibe un bloqueador beta no selectivo?

1. Que el medicamento eleva de forma directa la glucosa y exige reducir su terapia antidiabética
2. Que debe suspender el bloqueador beta los días en que mida glucosa elevada
3. Que algunos síntomas adrenérgicos de aviso de hipoglucemia pueden atenuarse
4. Que el bloqueador beta sustituye la necesidad de vigilar la glucosa capilar

El bloqueo beta puede atenuar síntomas adrenérgicos de aviso como el temblor y la taquicardia, punto de consejería reconocido en la literatura terciaria de referencia. No eleva la glucosa de forma directa, no se suspende por una lectura aislada y no sustituye la vigilancia. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

9. ¿Por qué se advierte al paciente que no suspenda bruscamente un bloqueador beta?

1. Porque la suspensión provoca una reacción alérgica en la mayoría de los pacientes
2. Porque el medicamento pierde eficacia si se reanuda después de una interrupción
3. Porque puede producirse un fenómeno de rebote adrenérgico tras la suspensión abrupta
4. Porque el producto debe consumirse antes de su fecha de expiración por razones de costo

La suspensión brusca de un bloqueador beta puede provocar un fenómeno de rebote adrenérgico, motivo por el que la retirada se hace de forma gradual según lo indique el prescriptor. La pérdida de eficacia, la alergia y las consideraciones de costo no explican la advertencia. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

10. ¿Qué distingue a las dihidropiridinas del resto de los bloqueadores de canales de calcio?

1. Su acción es predominantemente vascular, con menor efecto sobre la conducción cardiaca
2. Actúan exclusivamente sobre el nodo auriculoventricular, sin efecto alguno sobre el lecho vascular
3. Se administran únicamente por vía parenteral en el entorno hospitalario
4. Carecen de efecto sobre la presión arterial y se usan solo como antiarrítmicos

Las dihidropiridinas tienen acción predominantemente vascular, mientras que las no dihidropiridinas ejercen un efecto cardiaco más marcado, según la clasificación de la literatura terciaria de referencia. Las otras descripciones no corresponden a esta familia. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

11. Un paciente refiere hinchazón de tobillos tras iniciar una dihidropiridina. ¿Cómo se interpreta profesionalmente?

1. Es una consecuencia esperada de la deshidratación causada por el fármaco
2. Indica siempre una insuficiencia cardiaca que obliga a suspender la terapia
3. Es una reacción alérgica al excipiente del comprimido dispensado
4. Es un efecto adverso conocido de la clase que debe comunicarse al prescriptor

El edema periférico es un efecto adverso conocido de las dihidropiridinas, de origen vasodilatador, y corresponde comunicarlo al prescriptor para su valoración. No equivale a insuficiencia cardiaca, no es una reacción a excipientes ni un signo de deshidratación. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

12. ¿En qué segmento de la nefrona actúan los diuréticos de asa?

1. En el túbulo contorneado distal, donde inhiben el cotransportador de sodio y cloro
2. En la rama ascendente gruesa del asa de Henle
3. En el túbulo colector, donde antagonizan el efecto de la aldosterona
4. En el glomérulo, donde aumentan directamente la presión de filtración

Los diuréticos de asa actúan en la rama ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo el cotransportador de sodio, potasio y cloro, según la farmacología renal descrita en la literatura terciaria de referencia. Los otros segmentos corresponden a tiazidas, ahorradores de potasio y a un mecanismo que no existe. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

13. ¿Cuál es el sitio de acción de los diuréticos tiazídicos?

1. El túbulo contorneado distal, donde inhiben el cotransportador de sodio y cloro
2. La rama ascendente del asa de Henle, donde bloquean el transporte de tres iones
3. El túbulo proximal, donde inhiben la anhidrasa carbónica de forma reversible
4. El conducto colector, donde bloquean los canales epiteliales de sodio

Las tiazidas inhiben el cotransportador de sodio y cloro en el túbulo contorneado distal, según la farmacología renal establecida. El asa de Henle corresponde a los diuréticos de asa, el túbulo proximal a los inhibidores de la anhidrasa carbónica y el colector a los ahorradores de potasio. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

14. ¿Qué diferencia electrolítica caracteriza a los diuréticos ahorradores de potasio frente a los de asa?

1. Los ahorradores tienden a retener potasio, mientras que los de asa favorecen su pérdida
2. Ambos grupos producen exactamente el mismo patrón de pérdida de electrolitos y de agua libre
3. Los ahorradores producen mayor pérdida de potasio que los diuréticos de asa
4. Los ahorradores no afectan a ningún electrolito y actúan únicamente sobre el agua libre filtrada

Los ahorradores de potasio limitan su excreción en el túbulo colector, mientras que los de asa y las tiazidas favorecen la pérdida de potasio, según la farmacología renal de referencia. Los otros enunciados invierten o niegan ese comportamiento. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

15. ¿Qué recomendación práctica se ofrece al dispensar un diurético de administración diaria única?

1. Tomarlo por la noche para que el efecto se concentre durante las horas de sueño
2. Tomarlo solamente los días en que el paciente perciba hinchazón en las piernas
3. Tomarlo con abundante sal para compensar la pérdida de sodio que produce
4. Tomarlo por la mañana para reducir las micciones durante el descanso nocturno

La toma matutina reduce la interferencia del efecto diurético con el descanso nocturno, recomendación habitual de la literatura terciaria de referencia. Ni la toma nocturna, ni el aumento deliberado de sal, ni un uso a demanda responden al estándar de consejería. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

16. ¿Cómo reduce el ácido acetilsalicílico la agregación plaquetaria?

1. Bloquea de manera selectiva el receptor plaquetario de difosfato de adenosina de forma irreversible
2. Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa plaquetaria y la síntesis de tromboxano
3. Antagoniza la vitamina K e impide la síntesis hepática de factores de coagulación
4. Activa la antitrombina y acelera la inactivación de la trombina circulante

El ácido acetilsalicílico inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa plaquetaria, reduciendo la síntesis de tromboxano durante toda la vida de la plaqueta. El bloqueo del receptor de difosfato de adenosina, el antagonismo de la vitamina K y la activación de la antitrombina corresponden a otras clases. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

17. ¿Cuál es el mecanismo de los antagonistas de la vitamina K?

1. Inhiben directamente el factor Xa en la cascada de la coagulación
2. Interfieren con la síntesis hepática de factores dependientes de la vitamina K
3. Bloquean la agregación plaquetaria mediada por el receptor de difosfato de adenosina
4. Disuelven el trombo ya formado activando el plasminógeno tisular

Los antagonistas de la vitamina K interfieren con la carboxilación hepática de los factores dependientes de esa vitamina, según la farmacología de la coagulación de referencia. La inhibición directa del factor Xa, la antiagregación y la fibrinólisis corresponden a otros grupos. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

18. ¿Qué punto de consejería es central en un paciente que recibe terapia anticoagulante oral?

1. Sustituir el anticoagulante por ácido acetilsalicílico cuando olvide una dosis
2. Aumentar de forma marcada el consumo de vegetales de hoja verde para potenciar el efecto del fármaco
3. Suspender el tratamiento los días en que note cualquier hematoma en la piel
4. Reconocer y comunicar signos de sangrado inusual y mantener el seguimiento indicado

La consejería central es reconocer signos de sangrado inusual y mantener el seguimiento y los controles que indique el prescriptor. Cambiar la dieta por cuenta propia, suspender la terapia o sustituirla por un antiagregante son conductas que la literatura de referencia desaconseja. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

19. ¿Cómo reducen el colesterol las estatinas?

1. Activan la lipoproteína lipasa y aceleran el aclaramiento de triglicéridos
2. Secuestran los ácidos biliares en la luz intestinal impidiendo su reabsorción
3. Inhiben la absorción intestinal del colesterol procedente de la dieta
4. Inhiben la enzima que limita la síntesis hepática de colesterol

Las estatinas inhiben la enzima limitante de la síntesis hepática de colesterol, lo que aumenta la captación hepática de lipoproteínas de baja densidad. El secuestro de ácidos biliares, la inhibición de la absorción intestinal y la activación de la lipoproteína lipasa corresponden a otras clases hipolipemiantes. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

20. ¿Qué síntoma debe enseñarse a reconocer a un paciente que inicia una estatina?

1. La coloración anaranjada de la orina, que indica una respuesta adecuada
2. La sequedad de boca persistente durante las primeras semanas de tratamiento
3. El aumento de la frecuencia urinaria, que suele ceder de forma espontánea
4. La aparición de dolor o debilidad muscular inexplicada, que debe comunicarse

El dolor o la debilidad muscular inexplicada es el síntoma que la información de prescripción aprobada señala como motivo de consulta en pacientes tratados con estatinas. Los otros síntomas no corresponden al perfil de esta clase.

21. ¿Cuál es el mecanismo antianginoso de los nitratos orgánicos?

1. Liberan óxido nítrico y producen relajación del músculo liso vascular
2. Bloquean los canales de calcio del músculo liso arterial de forma selectiva
3. Antagonizan los receptores beta adrenérgicos del músculo cardiaco
4. Inhiben la enzima convertidora y reducen la producción de angiotensina II

Los nitratos orgánicos actúan como donantes de óxido nítrico, que relaja el músculo liso vascular y reduce la precarga, según la farmacología cardiovascular de referencia. Los otros mecanismos corresponden a bloqueadores de calcio, betabloqueadores e inhibidores de la enzima convertidora. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

22. ¿Por qué en la terapia con nitratos se recomienda respetar un intervalo libre de fármaco?

1. Para permitir que el producto se elimine completamente por vía renal
2. Para prevenir el desarrollo de tolerancia que reduce la respuesta terapéutica
3. Para reducir el costo mensual del tratamiento indicado por el prescriptor
4. Para evitar la acumulación del fármaco en el tejido adiposo del paciente

El intervalo libre de nitrato previene la tolerancia, fenómeno bien descrito en la literatura terciaria de referencia para esta clase. La eliminación renal, el costo y la acumulación en tejido adiposo no fundamentan esa pauta. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

23. ¿Cuál es el mecanismo básico de los glucósidos cardiacos?

1. Estimulan los receptores beta-1 y aumentan la producción de monofosfato cíclico
2. Antagonizan el receptor de aldosterona en el músculo cardiaco y en el riñón
3. Bloquean los canales de sodio rápidos del sistema de conducción cardiaco
4. Inhiben la bomba de sodio y potasio, lo que aumenta el calcio intracelular

Los glucósidos cardiacos inhiben la bomba de sodio y potasio, con aumento indirecto del calcio intracelular y de la contractilidad, según la farmacología cardiovascular clásica. Los otros mecanismos corresponden a agonistas beta, antiarrítmicos y antagonistas de la aldosterona. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

24. ¿Qué caracteriza a un fármaco de margen terapéutico estrecho?

1. Que su absorción depende por completo de la presencia de alimentos
2. Que solo puede administrarse en el ámbito hospitalario bajo vigilancia continua
3. Que la diferencia entre la concentración eficaz y la tóxica es pequeña
4. Que carece de efectos adversos documentados a las concentraciones habituales

Un margen terapéutico estrecho significa que la distancia entre la concentración eficaz y la potencialmente tóxica es pequeña, lo que exige constancia en la presentación dispensada y vigilancia. El ámbito de administración, la influencia de los alimentos y la ausencia de efectos adversos no definen el concepto. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

25. ¿En qué se basa la clasificación clásica de los antiarrítmicos?

1. En la vía de administración por la que se emplean con mayor frecuencia
2. En el orden cronológico en que fueron aprobados por la agencia reguladora
3. En el canal iónico o receptor sobre el que actúan predominantemente
4. En el grado de unión a proteínas plasmáticas que presenta cada molécula

La clasificación clásica de los antiarrítmicos se organiza según el canal iónico o el receptor sobre el que actúan de forma predominante, según la farmacología cardiovascular de referencia. La cronología, la vía de administración y la unión a proteínas no son criterios de esa clasificación. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

26. ¿Qué efecto produce un agonista beta-2 adrenérgico en la vía respiratoria?

1. Inhibe la liberación de histamina desde los mastocitos pulmonares
2. Reduce la inflamación de la mucosa bronquial de forma directa
3. Relaja el músculo liso bronquial y produce broncodilatación
4. Aumenta la producción de moco para facilitar la expectoración

Los agonistas beta-2 relajan el músculo liso bronquial y producen broncodilatación, base de su uso como terapia de rescate según la literatura terciaria de referencia. La acción antiinflamatoria corresponde a los corticosteroides y los otros efectos no describen esta clase. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

27. ¿Qué distingue un inhalador de rescate de uno de mantenimiento?

1. El de rescate alivia el síntoma agudo; el de mantenimiento controla la enfermedad de fondo
2. El de rescate se usa todos los días del año y el de mantenimiento solo cuando aparecen los síntomas
3. El de rescate contiene un corticosteroide inhalado y el de mantenimiento un broncodilatador de acción corta
4. El de rescate se administra por vía oral y el de mantenimiento por vía inhalada

El inhalador de rescate alivia el broncoespasmo agudo, mientras que el de mantenimiento controla el proceso de fondo y no sirve para una crisis, distinción central en la consejería respiratoria. Las otras opciones invierten los papeles o describen vías que no corresponden. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

28. ¿Por qué se recomienda enjuagar la boca tras usar un corticosteroide inhalado?

1. Para eliminar el sabor desagradable que deja el propelente del dispositivo
2. Para evitar que el producto manche el esmalte de las piezas dentales
3. Para aumentar la cantidad de fármaco que alcanza la vía respiratoria baja
4. Para reducir el riesgo de candidiasis orofaríngea y de disfonía

El enjuague bucal tras un corticosteroide inhalado reduce el depósito local y con ello el riesgo de candidiasis orofaríngea y de disfonía, recomendación recogida en la información de prescripción aprobada. El sabor, la fracción pulmonar y el esmalte dental no son las razones.

29. ¿Qué aporta el uso de un espaciador con un inhalador de dosis medida?

1. Mejora la coordinación y reduce el depósito del fármaco en la orofaringe
2. Aumenta la dosis total liberada por cada activación del dispositivo
3. Permite administrar el fármaco sin necesidad de inspirar profundamente
4. Elimina la necesidad de agitar el dispositivo antes de cada uso

El espaciador facilita la coordinación entre la activación y la inspiración y reduce el depósito orofaríngeo, según la literatura de referencia sobre técnica inhalatoria. No modifica la dosis liberada, no elimina la necesidad de inspirar ni la de agitar el dispositivo cuando corresponde. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

30. ¿Cómo producen broncodilatación los anticolinérgicos inhalados?

1. Inhiben la fosfodiesterasa del músculo liso bronquial y aumentan el monofosfato cíclico intracelular
2. Estimulan receptores beta-2 del músculo liso de la vía respiratoria
3. Bloquean receptores muscarínicos y reducen el tono broncoconstrictor vagal
4. Reducen la inflamación bronquial al inhibir la migración de eosinófilos

Los anticolinérgicos inhalados bloquean receptores muscarínicos y reducen el tono broncoconstrictor de origen vagal, según la farmacología respiratoria de referencia. La estimulación beta-2, la inhibición de la fosfodiesterasa y la acción antiinflamatoria corresponden a otras clases. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

31. ¿Sobre qué mediadores actúan los antagonistas de leucotrienos?

1. Sobre la histamina liberada por los mastocitos de la mucosa respiratoria
2. Sobre la inmunoglobulina E circulante que desencadena la respuesta alérgica
3. Sobre las prostaglandinas producidas por la vía de la ciclooxigenasa
4. Sobre mediadores derivados del ácido araquidónico por la vía de la lipooxigenasa

Los leucotrienos derivan del ácido araquidónico por la vía de la lipooxigenasa, y sus antagonistas bloquean la acción de esos mediadores. La histamina, las prostaglandinas y la inmunoglobulina E son dianas de otras clases terapéuticas. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

32. ¿Qué diferencia a un antitusígeno de un expectorante?

1. El antitusígeno se dispensa siempre con receta y el expectorante nunca la requiere
2. El antitusígeno actúa en el pulmón y el expectorante en el sistema nervioso central
3. El antitusígeno suprime el reflejo de la tos; el expectorante busca movilizar secreciones
4. El antitusígeno reduce la inflamación de la mucosa bronquial y el expectorante la broncoconstricción

El antitusígeno suprime el reflejo de la tos, generalmente por acción central, mientras que el expectorante busca facilitar la movilización de secreciones. El resto de los enunciados invierte los mecanismos o describe requisitos de dispensación que no son generales. Fuente: FDA, Drug Facts Label Requirements for Nonprescription Drugs.

33. ¿Qué distingue a los antihistamínicos de primera generación de los de segunda?

1. Los de primera generación carecen de efectos anticolinérgicos apreciables
2. Los de primera generación actúan sobre los receptores H2 y los de segunda generación sobre los H1
3. Los de primera generación se administran únicamente por vía tópica sobre la mucosa nasal irritada
4. Los de primera generación atraviesan con mayor facilidad la barrera hematoencefálica

Los antihistamínicos de primera generación cruzan con mayor facilidad la barrera hematoencefálica, lo que explica su mayor sedación, según la literatura terciaria de referencia. Ambos grupos actúan sobre receptores H1, la vía no los distingue y los de primera generación sí tienen efectos anticolinérgicos. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

34. ¿Qué advertencia acompaña a la dispensación de un antihistamínico sedante?

1. Que el producto pierde eficacia si se toma junto con alimentos ricos en grasa
2. Que puede producir somnolencia y afectar tareas que requieren atención
3. Que debe conservarse siempre en refrigeración para mantener su actividad
4. Que su efecto aparece únicamente después de una semana de tratamiento continuo

La advertencia estándar de un antihistamínico sedante es la posible somnolencia y su efecto sobre tareas que exigen atención, según la información de prescripción aprobada. Las consideraciones de alimentos, conservación e inicio de acción no corresponden a esta advertencia.

35. ¿Por qué el deterioro de la función renal es relevante en la selección de una terapia?

1. Porque puede alterar la eliminación de fármacos y de sus metabolitos activos
2. Porque impide la absorción intestinal de cualquier medicamento administrado por vía oral
3. Porque acelera de forma uniforme el metabolismo hepático de todos los fármacos
4. Porque anula el efecto terapéutico de los productos de administración parenteral

La función renal condiciona la eliminación de numerosos fármacos y de metabolitos activos, motivo por el que puede requerirse un ajuste indicado por el prescriptor. No afecta la absorción intestinal de forma general, no acelera el metabolismo hepático ni anula la vía parenteral. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.