🧠 Farmacología por sistemas II: sistema nervioso, dolor, antiinfecciosos y gastrointestinal

1. ¿Qué caracteriza a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina?

1. Bloquean la recaptación de serotonina en la hendidura sináptica
2. Inhiben la monoaminooxidasa presente en la terminal presináptica y en el intestino delgado
3. Bloquean receptores dopaminérgicos de la vía mesolímbica de forma preferente
4. Potencian la acción del ácido gamma-aminobutírico sobre su receptor específico

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina impiden su recaptación en la hendidura sináptica, según la farmacología del sistema nervioso central de referencia. La inhibición de la monoaminooxidasa, el bloqueo dopaminérgico y la potenciación gabaérgica corresponden a otras clases. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

2. ¿Qué expectativa se transmite al paciente que inicia un antidepresivo?

1. Que puede alternar el producto con otro de distinta clase según su estado de ánimo
2. Que el efecto se percibe desde la primera toma y permite suspenderlo enseguida
3. Que debe aumentar la cantidad administrada si no nota mejoría en pocos días
4. Que el alivio de los síntomas puede requerir varias semanas de tratamiento regular

La información de prescripción aprobada advierte que el efecto de un antidepresivo puede tardar semanas, expectativa clave para evitar abandonos tempranos. Esperar un efecto inmediato, autoajustar la cantidad o alternar productos son conductas incorrectas.

3. ¿Por qué se advierte contra la suspensión brusca de un antidepresivo?

1. Porque el producto pierde de forma definitiva su eficacia si se reanuda más adelante
2. Porque puede aparecer un síndrome de discontinuación con síntomas molestos
3. Porque la suspensión desencadena una reacción alérgica en la mayoría de los pacientes
4. Porque el envase debe agotarse antes de la fecha de expiración impresa por el fabricante

La suspensión brusca puede provocar un síndrome de discontinuación, motivo por el que la retirada se realiza de forma gradual según indique el prescriptor. La pérdida definitiva de eficacia, la alergia sistemática y las consideraciones de expiración no explican la advertencia. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

4. ¿Qué distingue a los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina?

1. Actúan sobre dos sistemas de neurotransmisión en lugar de uno solo
2. Actúan exclusivamente sobre receptores de histamina del sistema nervioso central
3. Carecen por completo de efecto sobre la recaptación de cualquier neurotransmisor
4. Se administran únicamente por vía parenteral en el entorno hospitalario especializado

Los inhibidores duales bloquean la recaptación de serotonina y de norepinefrina, lo que amplía su perfil farmacológico respecto de los inhibidores selectivos. Las demás descripciones no corresponden a esta clase, según la literatura terciaria de referencia. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

5. ¿Qué precaución dietética se asocia clásicamente a los inhibidores de la monoaminooxidasa?

1. La restricción de alimentos ricos en tiramina por su acumulación
2. Evitar por completo el consumo de agua durante las horas próximas a la administración
3. Aumentar de forma marcada el consumo de proteínas de origen animal
4. Consumir el producto exclusivamente junto con alimentos ricos en fibra vegetal

La inhibición de la monoaminooxidasa reduce la degradación de la tiramina de los alimentos, de ahí la restricción dietética clásica recogida en la información de prescripción aprobada. Las demás recomendaciones no guardan relación con el mecanismo de esta clase.

6. ¿Qué acción caracteriza a los antipsicóticos llamados típicos?

1. El bloqueo predominante de receptores dopaminérgicos en el sistema nervioso central
2. La estimulación de receptores serotoninérgicos de la corteza prefrontal del paciente
3. La inhibición de la recaptación de norepinefrina en la terminal presináptica
4. La potenciación de la transmisión mediada por el ácido gamma-aminobutírico

Los antipsicóticos típicos se caracterizan por un bloqueo dopaminérgico predominante, lo que explica su perfil de efectos extrapiramidales. Las otras acciones corresponden a clases distintas, según la farmacología del sistema nervioso central de referencia. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

7. ¿Qué diferencia a los antipsicóticos atípicos de los típicos?

1. Añaden actividad serotoninérgica y presentan un perfil de efectos distinto
2. Carecen por completo de acción sobre los receptores dopaminérgicos cerebrales
3. Se administran únicamente por vía intramuscular de liberación prolongada
4. No requieren ningún tipo de vigilancia clínica durante el tratamiento crónico

Los atípicos combinan bloqueo dopaminérgico con actividad serotoninérgica y presentan un perfil de efectos distinto, con vigilancia metabólica propia. No carecen de acción dopaminérgica, no se limitan a una vía y sí requieren seguimiento clínico. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

8. ¿Qué son los efectos extrapiramidales asociados a determinados antipsicóticos?

1. Alteraciones digestivas que aparecen durante las primeras semanas de tratamiento
2. Cambios en la agudeza visual que revierten al suspender el tratamiento indicado
3. Reacciones cutáneas que se producen por la exposición al sol durante el tratamiento
4. Trastornos del movimiento derivados del bloqueo dopaminérgico

Los efectos extrapiramidales son trastornos del movimiento vinculados al bloqueo dopaminérgico, descritos en la información de prescripción aprobada de estos productos. Las alteraciones digestivas, cutáneas o visuales no corresponden a esa categoría.

9. ¿Qué vigilancia acompaña con frecuencia a la terapia antipsicótica de segunda generación?

1. La medición semanal del tiempo de coagulación durante todo el tratamiento
2. La revisión mensual de la agudeza auditiva del paciente en tratamiento
3. El seguimiento de parámetros metabólicos como peso, glucosa y lípidos
4. El control diario de la temperatura corporal durante el primer mes de terapia

La información de prescripción aprobada de los antipsicóticos de segunda generación recomienda vigilar peso, glucosa y perfil lipídico por su perfil metabólico. La coagulación, la audición y la temperatura no forman parte de esa vigilancia habitual.

10. ¿Cómo actúan las benzodiacepinas sobre el sistema nervioso central?

1. Potencian la acción del ácido gamma-aminobutírico sobre su receptor
2. Bloquean los receptores de dopamina de la vía nigroestriada de forma competitiva
3. Inhiben la recaptación de serotonina en la terminal presináptica del sistema límbico
4. Estimulan de forma directa los receptores opioides de tipo mu del encéfalo

Las benzodiacepinas potencian la acción del ácido gamma-aminobutírico sobre su receptor, lo que explica su efecto depresor del sistema nervioso central. Los otros mecanismos corresponden a antipsicóticos, antidepresivos y opioides. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

11. ¿Qué advertencia acompaña a la dispensación de una benzodiacepina?

1. Que su efecto depresor se suma al de otros depresores del sistema nervioso
2. Que el producto no produce ningún efecto sobre la capacidad de conducir vehículos
3. Que puede duplicarse la toma las noches en que el paciente no logre dormir
4. Que su uso prolongado no requiere revisión periódica por parte del prescriptor

La suma de efectos depresores con alcohol u otros depresores del sistema nervioso central es la advertencia central de esta clase, según la información de prescripción aprobada. Negar el efecto sobre la conducción, autorizar aumentos o prescindir de la revisión son conductas incorrectas.

12. ¿Por qué la retirada de una benzodiacepina de uso prolongado se realiza de forma gradual?

1. Porque el prescriptor debe autorizar cada reducción mediante una receta nueva
2. Porque el producto se acumula en el tejido adiposo y debe eliminarse lentamente
3. Porque la reducción gradual evita que el producto pierda su actividad terapéutica
4. Porque una suspensión abrupta puede provocar síntomas de retirada

El uso prolongado genera dependencia fisiológica, por lo que una suspensión abrupta puede provocar síntomas de retirada y la reducción se hace de forma gradual. La acumulación tisular, la pérdida de actividad y el trámite de receta no fundamentan esa pauta. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

13. ¿Qué recomendación acompaña a la dispensación de un hipnótico de acción corta?

1. Tomarlo varias horas antes de acostarse para que el efecto comience durante la noche
2. Tomarlo cada vez que el paciente despierte durante la noche para volver a dormir
3. Tomarlo junto con una bebida alcohólica para favorecer la conciliación del sueño
4. Tomarlo justo antes de acostarse y disponer de tiempo suficiente de descanso

La información de prescripción aprobada indica administrar el hipnótico inmediatamente antes de acostarse y reservar un período de descanso suficiente. Adelantar la toma, combinarlo con alcohol o repetirlo durante la noche aumentan el riesgo de efectos adversos.

14. ¿Por qué se recomienda mantener la misma presentación en una terapia anticonvulsiva?

1. Porque la constancia reduce la variabilidad y favorece el control de la condición
2. Porque el cambio de fabricante anula la cobertura del plan médico del paciente
3. Porque cada fabricante utiliza un principio activo distinto en su presentación
4. Porque el color del comprimido determina la potencia real del producto dispensado

En terapias donde la constancia de la exposición es importante, mantener la misma presentación reduce la variabilidad, criterio recogido en la literatura terciaria de referencia. La cobertura, el principio activo y el color del comprimido no fundamentan esa recomendación. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

15. ¿Qué mensaje de adherencia es prioritario en una terapia anticonvulsiva?

1. Que la continuidad del tratamiento es esencial y no debe interrumpirse por cuenta propia
2. Que puede suspenderse cuando el paciente lleve varios meses sin ningún episodio
3. Que puede ajustarse la cantidad administrada según cómo se sienta cada semana
4. Que la terapia solo es necesaria durante los períodos de mayor tensión emocional

La continuidad es el mensaje central de adherencia en terapia anticonvulsiva, y cualquier cambio corresponde al prescriptor. Suspender por ausencia de episodios, autoajustar la cantidad o usarla de forma intermitente comprometen el control de la condición. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

16. ¿Cuál es el fundamento de la terapia dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson?

1. Bloquear los receptores de dopamina para reducir la actividad motora excesiva
2. Compensar el déficit de dopamina en las vías motoras del sistema nervioso
3. Aumentar la degradación de la dopamina disponible en la hendidura sináptica
4. Inhibir la síntesis de acetilcolina en todas las terminaciones nerviosas centrales

La terapia dopaminérgica busca compensar el déficit de dopamina en las vías motoras, base del tratamiento descrito en la literatura terciaria de referencia. El bloqueo de receptores, el aumento de la degradación y la inhibición de la acetilcolina describen acciones opuestas o ajenas. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

17. ¿Por qué se asocia un inhibidor de la descarboxilasa periférica a la terapia dopaminérgica?

1. Para bloquear los receptores dopaminérgicos situados fuera del sistema nervioso central
2. Para reducir la conversión periférica y aumentar la fracción que alcanza el cerebro
3. Para prolongar la conservación del producto dentro de su envase original
4. Para permitir la administración del producto por vía parenteral en el domicilio

El inhibidor de la descarboxilasa periférica reduce la conversión fuera del sistema nervioso central y aumenta la fracción que alcanza el cerebro, además de disminuir efectos periféricos. Las otras opciones no describen la razón farmacológica de esa combinación. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

18. ¿Cuál es el mecanismo de los inhibidores de la colinesterasa empleados en el deterioro cognitivo?

1. Aumentan la disponibilidad de acetilcolina al reducir su degradación
2. Bloquean los receptores de acetilcolina en la corteza cerebral del paciente
3. Estimulan la síntesis de dopamina en las neuronas de la sustancia negra
4. Reducen la producción de ácido gamma-aminobutírico en el sistema límbico

Los inhibidores de la colinesterasa aumentan la disponibilidad de acetilcolina al frenar su degradación, según la literatura terciaria de referencia. El bloqueo colinérgico, la estimulación dopaminérgica y la reducción gabaérgica describen acciones distintas. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

19. ¿Qué efectos se anticipan al paciente que inicia un inhibidor de la colinesterasa?

1. Sequedad intensa de boca y retención urinaria durante las primeras semanas
2. Molestias digestivas como náusea o diarrea, sobre todo al inicio
3. Aumento marcado de la frecuencia cardiaca durante el día y por la noche
4. Pérdida completa del apetito que obliga a suspender el tratamiento indicado

El aumento de la actividad colinérgica explica las molestias digestivas frecuentes al inicio, descritas en la información de prescripción aprobada. La sequedad de boca y la retención urinaria son efectos anticolinérgicos, es decir, del perfil contrario.

20. ¿Qué distingue el tratamiento del episodio agudo de migraña de la terapia preventiva?

1. El agudo emplea únicamente la vía parenteral y el preventivo la vía oral
2. El agudo se administra a diario y el preventivo solo cuando aparece el dolor
3. El agudo busca detener el episodio en curso; el preventivo reducir su frecuencia
4. El agudo no requiere consejería y el preventivo exige seguimiento mensual

La terapia aguda busca detener el episodio en curso y la preventiva reducir su frecuencia e intensidad, distinción central en la consejería. Las demás opciones invierten las pautas o describen restricciones de vía que no corresponden. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

21. Un paciente refiere usar analgésicos casi a diario para su dolor de cabeza. ¿Qué debe considerar el farmacéutico?

1. Que conviene aumentar la cantidad para lograr un alivio más completo del episodio
2. Que el uso frecuente puede perpetuar el dolor y requiere valoración del prescriptor
3. Que se trata de un patrón normal que no exige ninguna intervención profesional
4. Que debe recomendarse un analgésico de venta libre de otra clase terapéutica

El uso frecuente de analgésicos puede perpetuar la cefalea, situación que exige valoración del prescriptor, según la literatura terciaria de referencia. Aumentar la cantidad, normalizar el patrón o cambiar de producto sin evaluación no responden al estándar de práctica. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

22. ¿Cuál es el mecanismo común de los antiinflamatorios no esteroidales?

1. El bloqueo de los canales de sodio de las fibras nerviosas periféricas del dolor
2. La activación de receptores opioides situados en el asta posterior de la médula
3. La inhibición de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostaglandinas
4. La estimulación de la producción endógena de corticosteroides suprarrenales

Los antiinflamatorios no esteroidales inhiben la ciclooxigenasa y con ella la síntesis de prostaglandinas, base de su efecto analgésico y antiinflamatorio. La acción opioide, el bloqueo de canales de sodio y la estimulación suprarrenal corresponden a otros grupos. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

23. ¿Qué efectos se vigilan en el uso prolongado de un antiinflamatorio no esteroidal?

1. Molestias gastrointestinales y efectos sobre la función renal
2. Alteraciones exclusivamente cutáneas que aparecen tras varias semanas de uso
3. Alteraciones auditivas que se manifiestan al final del tratamiento indicado
4. Cambios en la coloración de la orina sin ninguna repercusión clínica

La inhibición de las prostaglandinas explica el perfil gastrointestinal y renal de esta clase, motivo de vigilancia recogido en la información de prescripción aprobada. Los efectos cutáneos, auditivos o de coloración no describen el perfil característico.

24. ¿Qué se buscaba con el desarrollo de inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa de tipo dos?

1. Eliminar por completo cualquier riesgo asociado al uso de antiinflamatorios
2. Permitir la administración exclusiva por vía tópica sobre la articulación afectada
3. Aumentar la inhibición de la agregación plaquetaria respecto de los no selectivos
4. Reducir el efecto sobre la mucosa gástrica manteniendo el efecto antiinflamatorio

La selectividad buscaba reducir el impacto sobre la mucosa gástrica conservando el efecto antiinflamatorio, según la literatura terciaria de referencia. No elimina todos los riesgos, no aumenta la antiagregación y no restringe la vía de administración. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

25. ¿Qué distingue a un analgésico antipirético sin acción antiinflamatoria periférica relevante?

1. Debe administrarse siempre acompañado de un protector de la mucosa gástrica
2. Actúa exclusivamente sobre los receptores opioides del sistema nervioso central
3. Carece de cualquier efecto sobre la temperatura corporal del paciente tratado
4. Alivia el dolor y la fiebre sin el perfil antiinflamatorio de los antiinflamatorios clásicos

Este tipo de analgésico alivia dolor y fiebre sin el perfil antiinflamatorio periférico característico de los antiinflamatorios no esteroidales. No actúa por vía opioide, sí reduce la fiebre y no requiere de forma sistemática un protector gástrico. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

26. ¿Sobre qué receptores actúan principalmente los analgésicos opioides?

1. Sobre los receptores de histamina de la mucosa gástrica y del sistema respiratorio
2. Sobre los receptores adrenérgicos del músculo liso vascular y bronquial
3. Sobre los receptores opioides mu, kappa y delta del sistema nervioso
4. Sobre los receptores de la angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal

Los analgésicos opioides actúan sobre los receptores opioides mu, kappa y delta del sistema nervioso, según la farmacología del dolor de referencia. Los receptores de histamina, adrenérgicos y de angiotensina corresponden a otras familias farmacológicas. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

27. ¿Qué efecto adverso de los opioides no desarrolla tolerancia con el uso prolongado?

1. La somnolencia, que persiste con la misma intensidad durante todo el tratamiento
2. El estreñimiento, que suele mantenerse mientras dure la terapia
3. La náusea, que aumenta de forma progresiva a lo largo de las semanas de uso
4. El prurito, que se intensifica cuanto más prolongado sea el tratamiento indicado

El estreñimiento es el efecto opioide que característicamente no desarrolla tolerancia, por lo que se anticipa y se maneja desde el inicio, según la información de prescripción aprobada. La somnolencia y la náusea suelen atenuarse con el tiempo.

28. ¿Qué signo de alarma se enseña a reconocer en la terapia con opioides?

1. El aumento del apetito y la ganancia de peso durante las primeras semanas
2. El aumento de la frecuencia urinaria durante las horas nocturnas
3. La aparición de sequedad en la piel de las extremidades inferiores
4. La somnolencia excesiva y la respiración lenta o dificultosa

La somnolencia excesiva y la respiración lenta o dificultosa son los signos de alarma que anteceden a la depresión respiratoria, según la información de prescripción aprobada. Los demás signos no forman parte de esa advertencia de seguridad.

29. ¿Cuál es el papel de un antagonista opioide de rescate?

1. Prolongar el efecto analgésico del opioide administrado al paciente
2. Sustituir de forma permanente la terapia analgésica indicada por el prescriptor
3. Revertir el efecto de los opioides sobre sus receptores en una emergencia
4. Prevenir la aparición de estreñimiento durante la terapia opioide crónica

El antagonista opioide de rescate desplaza al opioide de sus receptores y revierte su efecto en una emergencia, motivo por el que se contempla su coprescripción en determinadas situaciones. No prolonga la analgesia, no sustituye la terapia ni previene el estreñimiento. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

30. ¿Qué distingue la tolerancia de la dependencia física?

1. La tolerancia solo aparece en pacientes con antecedentes de trastorno por uso de sustancias
2. La tolerancia implica una necesidad de aumentar la cantidad para el mismo efecto
3. La dependencia física equivale por definición a un trastorno por uso de sustancias
4. La dependencia física desaparece de inmediato al suspender el tratamiento indicado

La tolerancia describe la necesidad de aumentar la cantidad para obtener el mismo efecto, mientras que la dependencia física se manifiesta como síndrome de retirada al suspender. Ninguno de esos fenómenos equivale por sí solo a un trastorno por uso de sustancias. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

31. ¿En qué consiste el enfoque multimodal del manejo del dolor?

1. Administrar el mismo analgésico por varias vías distintas de forma simultánea
2. Combinar mecanismos distintos y medidas no farmacológicas para controlar el dolor
3. Reservar el tratamiento farmacológico únicamente para el dolor de máxima intensidad
4. Sustituir progresivamente todos los analgésicos por productos de venta libre

El enfoque multimodal combina mecanismos analgésicos distintos y medidas no farmacológicas para mejorar el control con menor exposición a cada componente. Las demás descripciones no corresponden a ese concepto de la literatura del dolor. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

32. ¿Cómo producen su efecto los anestésicos locales?

1. Reducen el flujo sanguíneo local mediante una vasoconstricción intensa
2. Activan los receptores opioides situados en la médula espinal del paciente
3. Inhiben la síntesis de prostaglandinas en el tejido inflamado de la zona
4. Bloquean los canales de sodio e impiden la conducción del impulso nervioso

Los anestésicos locales bloquean los canales de sodio de la membrana neuronal e impiden la conducción del impulso, según la farmacología de referencia. La acción opioide, la inhibición de prostaglandinas y la vasoconstricción describen mecanismos distintos. Fuente: DailyMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos, etiquetado aprobado por la FDA; consultar la etiqueta vigente del producto concreto.

33. ¿Qué advertencia acompaña a la dispensación de un relajante muscular de acción central?

1. Que su efecto se limita al músculo afectado sin ninguna repercusión general
2. Que puede producir somnolencia y sumarse a otros depresores del sistema nervioso
3. Que debe administrarse siempre antes de realizar actividad física intensa
4. Que su uso prolongado no requiere revisión por parte del prescriptor tratante

Los relajantes musculares de acción central pueden producir somnolencia y sumar efectos con otros depresores, advertencia recogida en la información de prescripción aprobada. Su acción no es puramente local, no se administran antes del esfuerzo y su uso prolongado sí requiere revisión.

34. ¿Cuál es la diana de los antibióticos betalactámicos?

1. La vía metabólica que produce el ácido fólico en el interior de la bacteria
2. La subunidad ribosómica encargada de la síntesis de proteínas bacterianas
3. La enzima que desenrolla el material genético durante la replicación bacteriana
4. La síntesis de la pared celular bacteriana

Los betalactámicos interfieren en la síntesis de la pared celular bacteriana, mecanismo descrito en la literatura de antimicrobianos de referencia. El ribosoma, las topoisomerasas y la vía del folato son dianas de otras familias antibióticas. Fuente: CDC, Core Elements of Outpatient Antibiotic Stewardship.

35. ¿Sobre qué estructura bacteriana actúan los macrólidos?

1. Sobre la pared celular, cuya síntesis interrumpen de forma irreversible
2. Sobre el ribosoma bacteriano, donde inhiben la síntesis de proteínas
3. Sobre la membrana externa, cuya permeabilidad aumentan de forma marcada
4. Sobre la vía del folato, que resulta esencial para la división de la bacteria

Los macrólidos inhiben la síntesis proteica actuando sobre el ribosoma bacteriano, según la literatura de antimicrobianos de referencia. La pared celular, la membrana externa y la vía del folato son dianas de otras familias. Fuente: CDC, Core Elements of Outpatient Antibiotic Stewardship.